本文摘要：甲状腺组织有强大的浓集碘的能力，人的甲状腺每天需要60--80ug的碘以产生具有生理活性甲状腺激素。在体内，甲状腺所分泌的甲状腺激素和垂体所分泌的促甲状腺激素(TSH)间存在着相互依赖、相互制约的反馈关系。 【摘要】碘为人体微量元素，是合成甲状腺激素的
甲状腺组织有强大的浓集碘的能力，人的甲状腺每天需要60--80ug的碘以产生具有生理活性甲状腺激素。在体内，甲状腺所分泌的甲状腺激素和垂体所分泌的促甲状腺激素(TSH)间存在着相互依赖、相互制约的反馈关系。
【摘要】碘为人体微量元素，是合成甲状腺激素的必需原料，碘在人体中发挥着极其重要的生理作用。世界五大洲因地质因素，存在一些缺碘地区，居住于该地区的人群广泛发生碘缺乏症，严重地影响了人口质量，已成为国际上十分关注的健康问题。流行病学资料表明，某个地区人群的尿碘<50μg/L时，则会出现地方性甲状腺肿，当<20μg/L时，几乎肯定会出现地方性克汀病。我国也是缺碘大国，针对缺碘情况，我国于1994年采取食盐加碘的方法进行了干预。
【关键词】 碘;甲状腺疾病
1 碘的分布
1.1 在自然界的分布
碘广泛分布在岩石、土壤、空气和水中，主要分布在海洋。离海洋越远，空气中含碘量越低;海拔越高，空气中含碘量越低。海水中碘含量则大大高于河水，河下游水中的碘含量高于上游。当饮用水中碘含量<5μg/L时，则有可能有碘缺乏病的发生。碘在自然界代谢的生物链有三级，一级浓集、二级浓集和三级浓集。植物吸收土壤碘为一级，动物从植物吸收为二级;人类从动植物吸收为三级。动物食品中含碘量高于植物食品;奶、蛋类食品含碘量高于肉类食品，海产品(动植物)的含碘量高于非海洋的食物。
1.2 碘在人体的分布
人体主要从食物和饮水中摄入碘，其中80%~90%来自食物，10%~20%来自饮水，只有5%来自空气。食物中的碘包括无机碘、元素碘和有机碘三种。在消化过程中，在肠道绝大部分被还原为无机碘，几乎全部被吸收，胃肠道内过多的钙、镁和氟离子会妨碍碘在肠道的吸收。从肠道吸收的碘约有20%~50%被甲状腺摄取。甲状腺是碘代谢的主要场所，也是合成甲状腺激素的惟一腺体。甲状腺对碘有摄取、浓集，合成、储备和分泌的功能。甲状腺腺体内有机碘库很大，约8~10mg，足够机体用3~4个月。尿碘占排出碘的85%，粪便碘占排出碘的10%，很少部分(5%)从汗液排出。所以测定尿碘就可以了解碘的摄入量。尿碘<45μg/L为严重碘缺乏，尿碘45~100μg/L为碘缺乏，尿碘>300μg/L为碘过多。
2 碘在人体的运转
甲状腺滤泡上皮将碘从低浓度向高浓度浓集，是依赖Na+-K+-ATP酶作用的。胃黏膜的壁细胞、乳腺的腺上皮、唾液腺和脉络丛也能浓集碘。它们含碘化物的浓集大于血浆的5~40倍。甲状腺合成甲状腺激素的碘除从食物与饮水得到外，还可吸收利用重新进入血液循环的甲状腺激素代谢脱碘后的碘化物。
3 碘的作用
碘是组成甲状腺素的元素，它通过甲状腺素(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)发挥生化作用。甲状腺内的碘不但参与甲状腺激素的合成和释放，还可以调节甲状腺激素的合成和释放。当甲状腺内碘浓度达到较高水平时，甲状腺内大量的碘和过氧化物酶竞争，并抑制过氧化物酶的活性，减少了酪氨酸的有机化，抑制甲状腺内激素的合成;甲状腺内超生理剂量的碘能抑制甲状腺滤泡内溶酶体的释放，抑制了甲状腺从甲状腺球蛋白上的水解，抑制了滤泡中甲状腺激素的释放，从而迅速减低血循环中甲状腺激素的水平。甲状腺激素的主要生理功能：(1)促进新陈代谢：使绝大多数组织耗氧量加大，产热增加。(2)调节蛋白质的代谢、脂肪和糖代谢。促进蛋白质和肝与肌肉糖原的合成。但甲状腺激素分泌过多时，反而使糖原与蛋白质特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，表现为消瘦乏力、血糖升高。(3)促进生长发育：尤其对婴儿期长骨、脑和生殖器官的发育生长至关重要，此时缺乏甲状腺激素则会患呆小症。(4)提高中枢神经系统的兴奋性。此外，还有加强和调控其他激素的作用及加快心率、加强心缩力和增加心输出量等作用。甲状腺激素的作用是全身性的，影响机体对营养物质的合成和分解。激素分泌过多时，促分解作用大于促合成作用。
4 碘缺乏所导致的甲状腺疾病
机体因缺碘而导致机体一系列障碍被统称为碘缺乏病(Iodine Deficiency Disoders,IDD)。碘缺乏病的临床表现主要取决于缺碘的程度(轻、中、重)、缺碘时机体所处的生长发育的时期(胎儿期、新生儿期、婴儿期、青春期或成人期)以及机体对缺碘的代偿能力及反应。在碘不足地区的儿童即使没有甲状腺肿和克汀病，但青少年的智商、身高、体重等指标低于非碘不足区。碘缺乏病包括因碘摄入不足而引起机体智力发育受损、甲状腺肿、生长发育障碍或先天性聋哑或先天性痴呆等疾病。
4.1 碘缺乏与甲状腺肿
碘缺乏使甲状腺合成甲状腺激素减少。由于垂体-甲状腺轴的反馈调节作用，垂体分泌促甲状腺增多，升高的促甲状腺素刺激甲状腺滤泡增生和肥大，刺激甲状腺在碘不足的情况下摄取更多的碘，使甲状腺激素代偿到正常水平，这样就发生了甲状腺肿大[1]。
4.2 碘缺乏与甲状腺功能低减
碘轻度缺乏可以引起甲状腺肿大，如果碘缺乏严重，或者肿大的甲状腺功能不能代偿到正常，就会出现甲状腺功能低减(甲减)。胎儿大脑神经系统的发育有两个易损期，一个在10~18周，主要影响听觉与锥体系统发育;另一个为出生前3个月至出生后2年，主要影响智力[2]。在妊娠前补碘，才可有效地防止碘缺乏对胎儿的影响。碘缺乏病对新生儿的影响为体格和智力的发育迟缓，早期治疗可以纠正碘缺乏的影响。碘缺乏病对儿童的影响表现为生长发育迟缓，对智商也有影响，碘缺乏病对成人影响主要为甲状腺肿。
5 高碘所导致甲状腺疾病
5.1 高碘与甲状腺肿
碘致甲状腺肿占人群的6%~12%。最常见于渔民和他们的家属中，他们平均每天摄碘50~200mg，当停止摄碘1~2周后，少数病人甲状腺肿明显消退。甲状腺肿大与尿碘成正相关，呈U型曲线。高碘致甲状腺肿几乎都是弥漫性甲状腺肿，呈轻度至中度肿大，质地较坚硬。碘致甲状腺肿的发生时间不等，从摄碘后几个月至几年。实验室检查发现尿碘增高，常常>800μg/L，24h摄碘率低，常小于10%，过氯酸钾排泌试验阳性，甲状腺功能正常。碘致甲状腺肿的原因不清楚，可能因为后期不能发生逸脱作用;或者过多的碘破坏了甲状腺球蛋白;或者过多的碘持续抑制甲状腺过氧化物酶活性。血清中常常可以测出甲状腺自身抗体，提示存在潜在的甲状腺自身免疫现象。
5.2 高碘致甲减
高碘致甲减的发生机制与高碘致甲状腺肿的机制相似，只是程度更严重，或同时合并其他甲状腺功能紊乱，如合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎，肿大的甲状腺功能不能代偿至正常，以致发生了功能减低。正常人群补充500μg/d碘剂即可引起亚临床甲状腺功能减退[2]。
5.3 高碘与甲状腺功能亢进
自从补充碘剂来预防地方性甲状腺肿以来，不断有碘致甲亢的报告[3]。高碘致甲减的临床特征是多种多样的，甲状腺肿最常见，多数为中度至重度甲状腺弥漫性肿大，常有既往慢甲炎、弥漫性甲状腺肿病的病史。最有力的诊断依据为摄取过多的碘后即引起甲状腺肿或甲减，停止摄碘后甲状腺大小和功能恢复正常。多数病人的甲状腺抗体阳性，这说明这些病人有潜在的慢甲炎，有潜在的甲状腺功能紊乱，对过量碘是敏感的。高碘致甲减的发生率不清楚，女性比男性高。出现甲状腺功能低减的时间也不同，从数月至数年。
6 碘与甲状腺癌碘摄入
过量与甲状腺恶性肿瘤发生的关系已成为近些年来国内外研究者关注的热点。有学者认为，长期摄入过量的碘可使甲状腺癌的发病率增加[5]。WHO认为碘摄入充足地区的甲状腺滤泡状癌的发生率低于碘缺乏区，目前尚无明确的科学证据表明食盐加碘或者碘摄入过量与甲状腺肿瘤的发生有关。
7 食盐加碘
中国一度是世界上缺碘最为严重的国家之一，有7亿多人口缺碘，曾占世界碘缺乏病人群的40%。1993年国务院主持召开了“消除碘缺乏病动员大会”，通过了国家防治碘缺乏病纲要，决定推广全民食盐加碘消除碘缺乏的防治策略。1994年国家正式颁布《食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例》，食盐加碘作为一项国策固定下来。食盐碘强化量为20~60mg/kg[6]。2000年中国营养学会制定的《中国居民膳食营养素参考摄入量》，对碘盐“推荐摄入量(RNI)”是根据其成人碘盐EAR+2SD而确定的，成人碘的EAR为120μg/d，故碘的RNI应为150μg/d。2002年中国居民营养与健康情况调查资料显示，我国居民平均每标准人食盐的摄入量为12g，城市10.9g，农村12.4g。远高于6g的食盐摄取量。2010年7月，卫生部公布食品安全国家标准《食用盐碘含量(征求意见稿)》，将食盐碘强化量下调为食用盐碘含量平均水平20~30mg/kg，同时给予各地相应的自主权。
转载请注明来自发表学术论文网：http://www.fbxslw.com/yxlw/7125.html
